Depuis le XVIIIe siècle, cette infection neurologique chez les ovins n’a cessé d’inquiéter les éleveurs. Son caractère mortel en fait une maladie particulièrement redoutée dans le monde de l’élevage, d’autant plus qu’aucun remède n’a encore permis de l’éradiquer complètement. Voici une synthèse de ses principales caractéristiques.
Qu’est-ce que la tremblante du mouton ?
Découverte pour la première fois en 1732 en Grande-Bretagne, la tremblante du mouton concerne principalement les petits ruminants comme les chèvres et les moutons. Elle appartient à une catégorie de maladies neurodégénératives transmissibles, connues sous le nom d’encéphalopathies spongiformes. En voici les principaux éléments :
- Il s’agit d’une affection qui entraîne une détérioration progressive du tissu cérébral ;
- Le terme « spongiforme » désigne la structure du cerveau qui devient poreuse, présentant un aspect semblable à une éponge en raison de nombreux micro-trous ;
- Le statut « subaigu » indique une évolution rapide, avec une aggravation inéluctable jusqu’à la mortalité en quelques semaines à quelques mois ;
- La maladie est transmissible, principalement par la propagation d’un agent infectieux appelé prion, une protéine anormale résistante aux enzymes digestives.
Les origines de la tremblante chez les moutons
Bien que la cause précise de cette pathologie fasse encore l’objet d’études, la majorité des chercheurs s’accordent à dire que l’agent responsable est un prion, une protéine défectueuse incapable d’être décomposée par les enzymes naturelles du corps. Son accumulation mène à la destruction des neurones et à la formation de lésions spongieuses dans le cerveau, provoquant la progression et la gravité de la maladie.
Mécanismes de transmission de la maladie
La contamination du troupeau s’effectue principalement par deux voies :
- Par un contact horizontal, notamment de la mère aux jeunes par le biais du placenta, qui peut contenir des prions dans ses fluides ou ses tissus ;
- Par ingestion de matières contaminées, telles que le placenta, les excréments ou une nourriture imprégnée de prions. Les agneaux peuvent également se contaminer via le lait maternel ou en léchant des surfaces ou des débris infectés.
À noter que :
- Les mâles peuvent être porteurs de la maladie sans pour autant la transmettre à leurs congénères ;
- Les gènes d’un mouton influent sur sa résistance, ainsi que sur la vitesse d’incubation de la maladie ;
- Il n’y a pas de preuve concrète d’une transmission à l’humain, mais par principe de précaution, les animaux infectés sont écartés de la chaîne alimentaire ;
- Les symptômes caractéristiques peuvent inclure une nervosité accrue, des grincements de dents, des claquements de lèvres ou une agressivité inhabituelle ;
- Certains comportements, comme le mordillement des pattes ou du flanc, sont aussi observés ;
- La présence de démangeaisons importantes entraîne un léchage et un grattage excessifs ;
- Une chute de la laine et une perte de masse corporelle peuvent apparaître, malgré un appétit conservé ;
- En phase avancée, l’animal devient complètement faible, incapable de se déplacer ou de se relever ;
- Enfin, la mort survient souvent brutalement, sans signe apparent préalable.
Les signes cliniques de la maladie
Cette pathologie évolue lentement, avec une période d’incubation pouvant durer de quelques mois à plusieurs années ; en moyenne, elle se manifeste après deux ans. Chez certains individus, la maladie n’apparaît qu’après plusieurs années, voire huit, rendant le diagnostic souvent tardif. La plupart des cas concernent des animaux âgés de 2 à 5 ans, mais il a été signalé des sujets dès l’âge de 7 mois. Les symptômes visibles lors de l’apparition de la maladie incluent :
- Des troubles moteurs : tremblements, perte de coordination, mouvements chaotiques des membres, avec des sauts ressemblant à ceux d’un lapin ;
Procédures de diagnostic
Confirmer la présence du prion dans un animal décédé repose sur un examen spécialisé du cerveau, où des lésions spongieuses caractéristiques sont observées au microscope. Des analyses complémentaires peuvent cibler d’autres tissus tels que les ganglions ou la rate, après injection d’un colorant spécifique. Sur un animal vivant, la biopsie de tissus lymphoïdes permet une détection précise, mais un résultat négatif n’éloigne pas totalement la maladie, ne permettant pas une certitude absolue sur l’état de l’animal.
Traitements et mesures de prévention
Actuellement, aucune thérapie ni vaccin n’est disponible pour lutter contre cette maladie. Lorsqu’un animal présente des signes visibles, il doit être isolé, et toutes les matières infectées—comme le placenta ou la litière—doivent être détruites par incinération. Il est aussi déconseillé d’allaiter les jeunes issus de mères suspectes. En France, une série de dispositifs a été instaurée pour limiter la propagation :
- Une sélection génétique visant à privilégier les animaux résistants, tout en écartant ceux plus vulnérables, et en réintroduisant dans les élevages des sujets sains ;
- Un programme de surveillance systématique, via des contrôles sur des moutons de plus de 18 mois lors de leur abattage ou collecte à l’équarrissage ;
- L’organisation d’un réseau de veille vétérinaire pour identifier les cas suspects chez les ovins et caprins de plus d’un an présentant des troubles nerveux ;
- Le suivi strict par la police sanitaire, qui intervient lors de suspicion de tremblante, en appliquant des arrêtés préfectoraux de mise sous surveillance.